一氧化氮通過依賴和不依賴活性氧的信號途徑介導桔青霉細胞壁誘導子促進紅豆杉懸浮細胞中紫杉醇生物合成

一氧化氮(NO)和活性氧(ROS)是植物體內兩種常見的信號分子,在植物抗逆反應等過程中起重要作用.NO合成和氧化迸發(fā)(oxidative burst)以及ROS積累是紅豆杉懸浮細胞在桔青霉細胞壁誘導子處理下出現(xiàn)的兩個早期反應.為了探討NO和ROS在桔青霉細胞壁誘導子促進紅豆杉細胞紫杉醇合成過程中的作用及其相互關系,分別以NO專一性淬滅劑cPITO,一氧化氮合酶(NOS)抑制劑PBITU,質膜NAD(P)H氧化酶抑制劑DPI以及超氧離子(O2-)和過氧化氫(H2O2)淬滅劑超氧化物歧化酶(SOD)及過氧化氫酶(CAT)處理紅豆杉細胞.結果表明,cPITO和DPI不僅可以分別抑制紅豆杉細胞的NO合成和ROS積累,同時還可以阻斷誘導子對紫杉醇合成的促進作用,說明NO和ROS是參與桔青霉細胞壁誘導子促進紅豆杉細胞中紫杉醇合成調控的信號分子.cPITO和PBITU同時還可以部分抑制誘導子對紅豆杉細胞氧化迸發(fā)的誘發(fā)作用.外源NO單獨處理可以促進紅豆杉細胞中紫杉醇合成,DPI可以抑制NO對紫杉醇合成促進作用.然而,即使在紅豆杉細胞中ROS積累被完全抑制的情況下,NO和桔青霉細胞壁誘導子對細胞中紫杉醇的合成仍然具有一定的促進作用.上述結果表明,NO可以通過依賴和不依賴ROS的兩類不同信號途徑介導真菌誘導子誘發(fā)紅豆杉細胞中紫杉醇的生物合成.實驗結果同時也表明,NO和桔青霉細胞壁誘導子對紅豆杉細胞中紫杉醇合成的促進作用可以被CAT抑制,但不受SOD的影響,說明氧化迸發(fā)產生的H2O2可能是介導NO和桔青霉細胞壁誘導子誘發(fā)紫杉醇合成的信號分子.

作 者： 徐茂軍 董菊芳   作者單位： 浙江工商大學生物工程系,杭州,310035  刊 名： 科學通報  ISTIC PKU 英文刊名： CHINESE SCIENCE BULLETIN  年，卷(期)： 2006 51(14)  分類號： Q94  關鍵詞： 一氧化氮   氧化迸發(fā)   信號轉導   紅豆杉細胞   紫杉醇生物合成   真菌誘導子  

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