人工寒潮促發(fā)大鼠腦卒中發(fā)病前的凝血和纖溶系統(tǒng)功能的變化

目的 探討人工寒潮促發(fā)大鼠腦卒中發(fā)病前的凝血和纖溶系統(tǒng)功能的變化.方法 210只SD大鼠制成雙腎雙夾腎血管性高血壓大鼠(2 kidney 2 clip renovascular hypertensive rats,RHR)模型,分為寒潮和非寒潮兩大組,再按血壓水平各分為正常血壓組、160 mmHg～199 mmHg 、200 mmHg～219 mmHg和≥220 mmHg等4個(gè)亞組,寒潮箱處理3天后取血檢測血漿凝血酶激活的纖溶抑制物(thrombin-activatable fibrinolysis inhibitor, TAFI)、蛋白C(protein C,PC)、凝血酶－抗凝血酶復(fù)合物(thrombin-antithrombin complexes, TAT)及纖溶酶-α2抗纖溶酶復(fù)合物(plasmin/alpha-2-anti-plasmin complexes, PAP)水平,鼠腦連續(xù)切片經(jīng)HE染色了解是否有卒中病灶,發(fā)生腦卒中者被剔出卒中前狀態(tài)的分析.結(jié)果 ① 血壓<220 mmHg亞組,寒潮組的血漿TAT、PAP水平比非寒潮組均有升高趨勢,但僅200～219 mmHg亞組的血漿PAP水平的差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);② 在≥220 mmHg血壓亞組,寒潮組的血漿TAT、PAP水平比非寒潮組均有降低趨勢,P<0.05;③ 在非寒潮組,血漿TAT、PAP水平均隨血壓升高而升高,P<0.05;④ 在寒潮組,血漿TAT、PAP水平在<220 mmHg時(shí)均隨血壓升高而升高,然而在≥220 mmHg時(shí)轉(zhuǎn)為降低,P<0.05;⑤ 血漿TAFI與PC水平的變化趨勢與TAT、PAP一致,但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義.結(jié)論 長期持續(xù)的高血壓損害了RHR凝血、纖溶系統(tǒng)的調(diào)控功能,血壓越高調(diào)控功能越差.

作 者： 林健雯 施曉耕 廖松潔 解龍昌 劉春嶺 黃如訓(xùn) LIN Jian-wen SHI Xiao-geng LIAO Song-jie XIE Long-chang LIU Chun-ling HUANG Ru-xun   作者單位： 林健雯,廖松潔,劉春嶺,黃如訓(xùn),LIN Jian-wen,LIAO Song-jie,LIU Chun-ling,HUANG Ru-xun(中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院神經(jīng)科,廣州,510080)

施曉耕,SHI Xiao-geng(廣東省中醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科)

解龍昌,XIE Long-chang(山西醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院神經(jīng)科) 

刊 名： 血栓與止血學(xué)  ISTIC 英文刊名： CHINESE JOURNAL OF THROMBOSIS AND HEMOSTASIS  年，卷(期)： 2008 14(3)  分類號： Q494  關(guān)鍵詞： 人工寒潮   高血壓   腦卒中  

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