重點(diǎn)：

　　1.炎癥的原因

　　2.炎癥的過(guò)程（血流動(dòng)力血改變，通透性增加，白細(xì)胞滲出和吞噬作用）

　　3.急性炎癥的類(lèi)型及病理變化（以纖維素性炎和化膿性炎最重要）

　　4.慢性炎的病理變化

　　5.慢性肉芽腫性炎的類(lèi)型及病理變化，肉芽腫和肉芽組織的區(qū)別

　　內(nèi)容：

　　一、概述

　　1.炎癥的概念

　　炎癥是具有血管系統(tǒng)的活體組織對(duì)損傷因子所發(fā)生的復(fù)雜的防御反應(yīng)。炎癥的中心環(huán)節(jié)是血管反應(yīng)，即：液體和白細(xì)胞的滲出。

　　2.炎癥的病因

　　生物因子（最常見(jiàn)）、物理因子、化學(xué)因子、組織壞死、變態(tài)反應(yīng)。

　　二、炎癥的基本病理變化

　　1.變質(zhì)：局部實(shí)質(zhì)和間質(zhì)細(xì)胞的變性壞死

　　2.滲出：炎癥局部組織的血管內(nèi)的液體、纖維蛋白原等蛋白和各種白細(xì)胞從血管內(nèi)到達(dá)血管外的過(guò)程。

　　3.增生：炎癥局部實(shí)質(zhì)細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞的增生。

　　三種基本病變的關(guān)系：

　　1.變質(zhì)、滲出和增生在每一種炎癥中同時(shí)出現(xiàn)，其中滲出是炎癥最具特征性的變化，在炎癥局部發(fā)揮著重要的防御作用。

　　2.有些炎癥以其中的一種病變?yōu)橹鳎鹤冑|(zhì)性炎，滲出性炎，增生性炎。

　　四、炎癥的過(guò)程（以急性炎癥為例）

　　1.炎癥時(shí)的血流動(dòng)力學(xué)改變（血管變化）：細(xì)動(dòng)脈短暫收縮→血管擴(kuò)張和血流加速→血管通透性增加→含血漿蛋白的液體滲出→血流速度變慢以至停滯→血細(xì)胞從軸流進(jìn)入邊流。

　　2.血管通透性增加的機(jī)制：1）血管內(nèi)皮細(xì)胞收縮。2）血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷。3）新生毛細(xì)血管通透性高。4）血管基底膜受損

　　3.白細(xì)胞的滲出（細(xì)胞變化）：炎癥反應(yīng)最重要的功能是將炎癥細(xì)胞輸送到炎癥灶，白細(xì)胞的滲出是炎癥反應(yīng)最重要的指征。滲出步驟白細(xì)胞的滲出是個(gè)復(fù)雜的連續(xù)過(guò)程，它包括白細(xì)胞邊集→黏附→游出→趨化作用→

　　A）邊集：白細(xì)胞進(jìn)入邊流，在與內(nèi)皮細(xì)胞表面滾動(dòng)前進(jìn)。此步驟使白細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞表面的黏附分子的表達(dá)增加，親和性增強(qiáng)。

　　B）黏著：靠著細(xì)胞表面的黏附分子白細(xì)胞黏附在內(nèi)皮細(xì)胞表面。

　　白細(xì)胞：整合素。

　　內(nèi)皮細(xì)胞：E選擇素和免疫球蛋白超家族

　　C）游出：白細(xì)胞在內(nèi)皮細(xì)胞連接處伸出偽足，整個(gè)細(xì)胞以阿米巴運(yùn)動(dòng)方式，從內(nèi)皮細(xì)胞之間的連接處中逸出的。這是一個(gè)主動(dòng)游出過(guò)程。

　　D）趨化作用：白細(xì)胞在趨化因子的作用下向炎癥局部做單一定向的運(yùn)動(dòng)。

　　白細(xì)胞在局部的吞噬作用

　　4.白細(xì)胞在局部的吞噬作用

　　中性粒細(xì)胞和吞噬細(xì)胞課吞噬和降解細(xì)菌、免疫復(fù)合物和壞死組織碎片，構(gòu)成炎癥反應(yīng)的主要防御環(huán)節(jié)。

　　吞噬步驟：識(shí)別（調(diào)理素）→附著→吞入（吞噬溶酶體）→殺傷和降解（依賴(lài)氧和不依賴(lài)氧的機(jī)制）

　　五、炎性介質(zhì)的作用

作用 主要炎性介質(zhì)種類(lèi) 血管擴(kuò)張 組胺、緩激肽、PGE2、PGD2、PGF2、PGh、NO 血管通透性增高 組胺、緩激肽、C3a、C5a、LTC4、LTD4、LTE4、PAF、P物質(zhì)、活性氧代謝產(chǎn)物 粘附分子 選擇蛋白類(lèi)、Ig類(lèi)、整合蛋白類(lèi)、粘液樣糖蛋白類(lèi) 趨化因子 細(xì)苗產(chǎn)物、白三烯B4、C52、中性細(xì)胞陽(yáng)離子蛋白、細(xì)胞因子（ILs、TNF 調(diào)理素 Fc、C3b 發(fā)熱 IL-1、IL-6、TNF、PG 疼痛 PGE2、緩激肽 組織損傷 氧自由基、溶酶體酶、NO